как лечить синдром грязной шеи у ребенка

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Синдром короткой шеи у грудничков – патология, при которой шея имеет длину меньше стандартной нормы. Голова «сидит» на плечах практически не оставляя просвета, а подбородок соприкасается с грудью малыша. Патология может выглядеть так: шея внешне напоминается сжатую гармошку.

Аномалия нарушает пропорции тела ребёнка, возникает иллюзия полного отсутствия шеи. Чаще всего сидром выявляется уже при первичном осмотре в роддоме. При этом заболевании мышцы затылка сильно напряжены, плечи подняты, а проходящие внутри шеи артерии и сосуды передавливаются. В связи с этим участки головного мозга недополучают необходимый кислород.

Если патология не лечится с раннего возраста, то шея станет длинней без лечения, но синдром проявит свои негативные последствия в будущем. У новорождённого начинаются сильные мигрени, развивается ВСД (вегетососудистая дистония), возникают проблемы со зрением. Кроме того, из-за усиления нагрузки на позвонки происходит ее неправильное распределение на остальные отделы позвоночника. Это грозит в будущем сколиозом, остеохондрозом. В чём причина заболевания и как его вылечить?

Причины патологии

  • Одной из причин врачи называют наследственность. В большинстве случаев на генетику влияют родители (70%), а другие родственники оказывают своё генетическое влияние на 30%.
  • Возможно возникновение патологии вследствие генетического отклонения. В этих случаях аномальное развитие плода начинается с 8 недель ещё в материнской утробе. Это явление называется среди врачей «синдром Клиппеля-Фейля». При нём позвонки шеи изначально плотней, чем у других новорождённых детей.
  • «Короткая шея» бывает результатом родовой травмы, деформировавшей шейный отдел ребёнка.
  • Мышцы шеи могли перерастянуться при прохождении по родовым путям матери. Обычно это происходит при длительных и тяжёлых родах, мышцы растягиваются больше нормы, а после рождения малыша рефлекторно сжимаются. При этом сами позвонки не повреждены.

Клиническая картина

Для подтверждения или опровержения диагноза врачами назначается рентген. А также врач визуально определяет «синдром короткой шеи» по ряду следующих признаков:

  • Низкое расположение линии роста волос. Она практически соприкасается с плечами.
  • На шее есть крыловидные складки
  • Расположение лопаток грудничка несимметрично. И расположены они выше, чем положено по нормативам.
  • Позвоночный столб новорождённого искривлён
  • Присутствуют патологии других органов.

Если была травма, полученная при родах, то возникает ограничение подвижности шеи; ребёнок плохо спит и часто просыпается; грудничок капризничает; наблюдается повышенный тонус мышц шеи, прикосновение к ним вызывает боль. Вне зависимости от причины получения патологии врачи рекомендуют незамедлительно начать лечение, чтобы избежать в дальнейшем негативных последствий.

Родители могут сами проверить есть ли заболевание у ребёнка или отсутствует. Для этого ребёнка выкладывают на живот, слегка приподнимая ему голову. При нормальном развитии позвонков должно быть семь, расстояние между плечами и линией роста волос не меньше 30 мм.

Воротник Шанца

Для коррекции патологии и её лечения врачами назначается ношение ортопедического воротника. Он помогает снять лишнюю нагрузку на шею и производит фиксацию шейного отдела грудничка. Выглядит бандаж, как круг, выполненный из поролона с липучками на краях. Высота воротника варьируется от 3 до 5 сантиметров. Надевается ортопедическое приспособление сразу, как только выявлено заболевание или когда ребёнку исполняется 1–2 месяца. Суть методики в освобождении артерий шеи, зажатых напряжёнными мышцами. Воротник способствует ликвидации кислородного голодания мозга, улучшая его кровоснабжение.

Такую шину можно заказать по индивидуальным меркам или купить уже готовый бандаж в специализированном магазине. Подбирается шина с учётом веса ребёнка и после измерения объёмов его тела. В противном случае короткая шина, застёгнутая на края липучек, будет неплотно прилегать к шее, и крутиться, а длинная станет плохо держать шею. Использование воротника по неподходящим размерам не принесёт пользу при лечении.

В слабовыраженных стадиях синдрома шина носится по 15–20 минут, 30 минут, часу или нескольких часов в сутки. А тем детям у кого «короткая шея» проявляется сильней, приспособление снимается только во время сна или носится сутками. Время лечения составляет от 2–4 недель до нескольких месяцев.

Немаловажно правильное надевание шины. Делают это таким образом: вырез воротника располагается под подбородком, а застёжки располагаются сзади. Кроме того, шина не должна натирать нежную кожу малыша, но следует обеспечивать ее плотное прилегание. Между воротником и шеей при правильном надевании проходит палец взрослого. Дополнительно кожные покровы смазывают лосьоном, во избежание раздражения или натирания.

Уход за шиной несложный: её стирают в прохладной воде детским мылом или порошком, полоскают и раскладывают на ровную поверхность для высыхания. Нельзя ускорять процесс сушки, располагая бандаж около радиатора, плиты, обогревателя. Он деформируется и перестанет выполнять нужные функции.

ЛФК и физиотерапия

Лечение «короткой шеи» выполняется комплексно: помимо ношения ортопедического бандаж рекомендуется производить массаж шеи и комплекс ЛФК.

Такие меры помогают снять напряжение шейных мышц, усиливая эффект от воротника Шанца. Дополнительно ребёнку назначают сеансы электрофореза, которые проводят в амбулатории. На шейный отдел грудничка накладываются электроды в чехле, пропитанном лекарственными препаратами, и подают ток. Ионы лекарства проходят сквозь кожные покровы ребёнка и доходят до нужных клеток тела.

Аппликации на основе парафина

Парафиновые аппликации выполняются в домашних условиях. Назначаются они лечащим врачом.

Важно, чтобы температура расплавленного парафина была не слишком горячей для нежной кожи ребёнка.

  • Из клеёнки подготавливаются выкройки для наложения аппликации на область шеи и воротниковой зоны.
  • Включаем духовку, ставим в него противень. Ждём, пока он нагреется, достаём из духовки и настилаем на него подготовленные выкройки из клеёнки.
  • Парафин нагревается в ёмкости на водяной бане, после чего его выливаем на выкройки для аппликации.
  • После остывания, накладываем компресс из парафину ребёнку. Сверху аппликация укрывается тёплым шарфом, одеялом, махровым полотенцем для сохранения тепла.
  • Длительность одной процедуры: 30–60 минут.
  • После снятия парафина кожа ребёнка смазывается кремом. Родители делают грудничку лёгкий массаж и надевают ему ортопедическую шину.

Источник: http://pozvonochnik.guru/boli-v-shee/sindrom-korotkoj-shei-u-grudnichkov.html

Проведение комплексного обследования на паразитов позволяет с большей долей вероятности подтвердить или..

Для эффективное излечения от описторхоза, необходима комплексная терапия в три основных этапа..

Комплексная диагностическая программа позволяет оценить общее состояние организма..

«Нарушение менструального цикла»

Программа разработана для женщин репродуктивного возраста с целью профилактики бесплодия, не вынашивания беременности..

«Диагностика заболеваний ИППП у женщин»

Несвоевременное лечение ИППП приводит к развитию хронических воспалительных процессов..

Медицинский аппаратный педикюр

Акция! Профессиональное отбеливание зубов 7 500!

Источник: http://www.avanta-med.ru/articles/lyamblioz-u-detey/

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое заболевание кожных покровов. Типичными клиническими проявлениями этой патологии являются экзематозная сыпь, кожный зуд и сухость кожи.
На данный момент проблема атопического дерматита приняла глобальный характер, потому как рост заболеваемости в последние десятилетия увеличился в несколько раз. Так, у детей до года атопический дерматит регистрируется в 5 процентах случаев. У взрослого населения этот показатель несколько ниже и варьирует от 1 до 2 процентов.

Впервые термин «атопия» (что с греческого означает — необычный, чуждый) был предложен ученым Кока. Под атопией он понимал группу наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.
Сегодня термином «атопия» обозначается наследственная форма аллергии, которая характеризуется наличием антител IgE. Причины развития данного феномена полностью не ясны. Синонимами атопического дерматита являются конституциональная экзема, конституциональный нейродермит и пруриго (или почесуха) Бенье.

Статистика по атопическому дерматиту

Атопический дерматит относится к одному из самых часто диагностируемых заболеваний среди детского населения. Среди девочек это аллергическое заболевание встречается в 2 раза чаще, чем среди мальчиков. Различные исследования в этой области подтверждают тот факт, что наиболее подвержены атопическому дерматиту жители больших городов.

Среди факторов, которые сопутствуют развитию детского атопического дерматита, наиболее значимым является наследственность. Так, если один из родителей страдает этим заболеванием кожи, вероятность того, что у ребенка будет аналогичный диагноз, достигает 50 процентов. Если у обоих родителей присутствует в анамнезе данное заболевание, шансы ребенка родиться с атопическим дерматитом возрастают до 75 процентов. Данные статистики говорят о том, в 90 процентах случаев это заболевание проявляется в возрасте от 1 года до 5 лет. Очень часто, примерно в 60 процентах случаев, болезнь дебютирует еще до достижения ребенком годовалого возраста. Намного реже отмечаются первые проявления атопического дерматита в более зрелом возрасте.

Атопический дерматит относится к болезням, которые получили широкое распространение в последние десятилетия. Так, в Соединенных Штатах Америки на данный момент в сравнении с данными двадцатилетней давности количество пациентов с атопическим дерматитом увеличилось вдвое. Официальные данные свидетельствуют о том, что сегодня 40 процентов всего населения планеты борется с этим заболеванием.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита, как и многих иммунных заболеваний, на сегодня остаются до конца неизученными. Существует несколько теорий относительно происхождения атопического дерматита. На сегодняшний день наиболее убедительной является теория аллергического генеза, теория нарушенного клеточного иммунитета и наследственная теория. Помимо непосредственных причин атопического дерматита, существуют еще и факторы риска этого заболевания.

Теориями развития атопического дерматита являются:

  • теория аллергического генеза;
  • генетическая теория атопического дерматита;
  • теория нарушенного клеточного иммунитета.

Теория аллергического генеза

Эта теория связывает развитие атопического дерматита с врожденной сенсибилизацией организма. Сенсибилизацией называется повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам. Этот феномен сопровождается повышенной секрецией иммуноглобулинов класса Е (IgE). Чаще всего организм развивает повышенную чувствительность к пищевым аллергенам, то есть к пищевым продуктам. Пищевая сенсибилизация больше всего характерна для детей грудного и младшего дошкольного возраста. Взрослые, как правило, развивают сенсибилизацию к бытовым аллергенам, пыльце, вирусам и бактериям. Результатом подобной сенсибилизации является повышенная концентрация в сыворотке антител IgE и запуск иммунных реакций организма. В патогенезе атопического дерматита принимают участие антитела и других классов, но именно IgE провоцируют аутоиммунные феномены.

Количество иммуноглобулинов коррелирует (взаимосвязано) со степенью тяжести заболевания. Так, чем выше концентрация антител, тем выраженнее клиническая картина атопического дерматита. В нарушении иммунных механизмов также принимают участие тучные клетки, эозинофилы, лейкотриены (представители клеточного иммунитета).

Если у детей ведущим механизмом в развитии атопического дерматита является пищевая аллергия, то у взрослых большое значение приобретают пыльцевые аллергены. Пыльцевая аллергия среди взрослого населения встречается в 65 процентах случаев. На втором месте находятся бытовые аллергены (30 процентов), на третьем располагаются эпидермальные и грибковые аллергены.

Частота различных видов аллергенов при атопическом дерматите

25 – 30 процентов

клещ Dermatophagoides pteronyssinus и farinae

14 и 10 процентов

Генетическая теория атопического дерматита

Теория нарушенного клеточного иммунитета

Факторы риска атопического дерматита

Эти факторы существенно повышают риск развития атопического дерматита. Также они влияют на тяжесть и длительность заболевания. Нередко наличие того или иного фактора риска является тем механизмом, который задерживает ремиссию атопического дерматита. Например, патология желудочно-кишечного тракта у ребенка может длительное время сдерживать выздоровление. Аналогичная ситуация наблюдается у взрослых во время стресса. Стресс является мощным психотравмирующим фактором, который не только предотвращает выздоровление, но и отягощает течение заболевания.

Факторами риска атопического дерматита являются:

  • патология желудочно-кишечного тракта;
  • искусственное вскармливание;
  • стресс;
  • неблагополучная экологическая среда.

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Известно, что кишечная система человека выполняет защитную функцию организма. Эта функция реализуется благодаря обильной лимфатической системе кишечника, кишечной флоре и иммунокомпетентным клеткам, которые в ней содержатся. Здоровая желудочно-кишечная система обеспечивает нейтрализацию патогенных бактерий и их выведение из организма. В лимфатических сосудах кишечника также находится большое количество иммунных клеток, которые в необходимый момент противостоят инфекциям. Таким образом, кишечник является своеобразным звеном в цепочке иммунитета. Поэтому, когда имеются различные патологии на уровне кишечного тракта, это в первую очередь отражается на иммунной системе человека. Доказательством тому является тот факт, что более чем у 90 процентов детей с атопическим дерматитом отмечаются различные функциональные и органические патологии ЖКТ.

К заболеваниям ЖКТ, которые чаще всего сопровождают атопический дерматит, относятся:

  • дисбактериоз;
  • гастродуоденит;
  • панкреатит;
  • дискинезия желчных путей.

Эти и многочисленные другие патологии снижают барьерную функцию кишечника и запускают процесс развития атопического дерматита.

Искусственное вскармливание
Преждевременный переход на искусственные смеси и раннее введение прикорма также являются факторами риска атопического дерматита. Принято считать, что натуральное грудное вскармливание снижает риск развития атопического дерматита в несколько раз. Причиной тому является то, что в грудном молоке содержатся иммуноглобулины матери. В дальнейшем вместе с молоком они поступают в организм ребенка и обеспечивают ему формирование иммунитета на первое время. Собственные иммуноглобулины организм ребенка начинает синтезировать гораздо позже. Поэтому на первых порах жизни иммунитет ребенку обеспечивает иммуноглобулины материнского молока. Преждевременный отказ от грудного вскармливания ослабевает иммунную систему малыша. Следствием этого являются многочисленные аномалии в иммунной системе, что повышает в несколько раз риск развития атопического дерматита.

Стресс
Психоэмоциональные факторы способны провоцировать обострение атопического дерматита. Влияние этих факторов отражает нервно-аллергическую теорию развития атопического дерматита. Сегодня принято считать, что атопический дерматит является не столько кожным заболеванием, сколько психосоматическим. Это означает, что нервная система играет решающую роль в развитии этого заболевания. Подтверждением тому, является тот факт, что в лечении атопического дерматита с успехом применяются антидепрессанты и другие психотропные средства.

Неблагополучная экологическая среда
Этот фактор риска в последние десятилетия приобретает все большое значение. Объясняется это тем, что выбросы промышленных предприятий создают повышенную нагрузку на иммунитет человека. Неблагополучная окружающая среда не только провоцирует обострения атопического дерматита, но и может участвовать в его первоначальном развитии.

Факторами риска также выступают бытовые условия, а именно температура и влажность помещения, в котором проживает человек. Так, температура более 23 градусов и влажность менее 60 процентов негативно сказываются на состоянии кожи. Такие бытовые условия снижают резистентность (сопротивляемость) кожного покрова и запускают иммунные механизмы. Ситуацию отягощает нерациональное использование синтетических моющих средств, которые могут попадать в организм человека через дыхательные пути. Мыло, гель для душа и другие средства гигиены выступают раздражающими факторами и способствуют появлению зуда.

Стадии атопического дерматита

В развитии атопического дерматита принято различать несколько стадий. Эти стадии или фазы свойственны определенным возрастным промежуткам. Также для каждой фазы характерна своя симптоматика.

Фазами развития атопического дерматита являются:

  • младенческая фаза;
  • детская фаза;
  • взрослая фаза.

Поскольку кожа является органом иммунной системы, то эти фазы рассматриваются как особенности иммунного ответа в различные возрастные периоды.

Младенческая фаза атопического дерматита

Эта фаза развивается в возрасте 3 – 5 месяцев, редко в 2 месяца. Такое раннее развитие заболевания объясняется тем, что начиная с 2-х месяцев у ребенка начинает функционировать лимфоидная ткань. Поскольку эта ткань организма является представителем иммунитета, то ее функционирование связано с началом атопического дерматита.

Поражение кожи в младенческой фазе атопического дерматита отличается от других фаз. Так, в этом периоде характерно развитие мокнущей экземы. На коже появляются красные мокнущие бляшки, которые быстро покрываются корочками. Параллельно с ними появляются папулы, пузырьки и уртикарные элементы. Изначально высыпания локализуются в области кожи щек и лба, не затрагивая носогубный треугольник. Далее кожные изменения затрагивают поверхность плеч, предплечья, разгибательные поверхности голени. Нередко поражается кожа ягодиц и бедер. Опасностью в этой фазе является то, что очень быстро может присоединиться инфекция. Атопический дерматит в младенческой фазе характеризуется периодическими обострениями. Ремиссии, как правило, непродолжительны. Болезнь обостряется при прорезывании зубов, при малейшем расстройстве кишечника или простуде. Спонтанное излечение наблюдается редко. Как правило, болезнь переходит в следующую фазу.

Детская фаза атопического дерматита
Детская фаза характеризуется хроническим воспалительным процессом кожных покровов. На этой стадии характерно развитие фолликулярных папул и лихеноидных очагов. Высыпания чаще затрагивают область локтевых и подколенных складок. Также сыпь затрагивает сгибательные поверхности запястных суставов. Кроме типичных для атопического дерматита высыпаний, в этой фазе развиваются еще, так называемые, дисхромии. Они проявляются в виде шелушащихся очагов бурого цвета.

Течение атопического дерматита в этой фазе также носит волнообразный характер с периодическими обострениями. Обострения возникают в ответ на различные провоцирующие факторы внешней среды. Взаимосвязь с пищевыми аллергенами в этот период уменьшается, но зато присутствует повышенная сенсибилизация (чувствительность) к пыльцевым аллергенам.

Взрослая фаза атопического дерматита
Взрослая фаза атопического дерматита совпадает с периодом полового созревания. Для этой стадии характерно отсутствие мокнущих (экзематозных) элементов и преобладание лихеноидных очагов. Экзематозный компонент присоединяется только в периоды обострения. Кожа становится сухой, появляются инфильтрированные высыпания. Отличием этого периода является изменение локализации высыпаний. Так, если в детском периоде сыпь преобладает в области складок и редко затрагивает лицо, то во взрослой фазе атопического дерматита она мигрирует на кожу лица и шеи. На лице зоной поражения становится носогубный треугольник, что также не характерно для предыдущих стадий. Также высыпания могут покрывать кисти рук, верхнюю часть туловища. В этом периоде также минимально выражена сезонность заболевания. В основном, атопический дерматит обостряется при воздействии различных раздражителей.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит – это заболевание, которое начинается еще в грудном возрасте. Первые симптомы заболевания появляются к 2 – 3 месяцам. Важно знать, что атопический дерматит не развивается в периоде до 2 месяцев. Практически у всех детей с атопическим дерматитом наблюдается поливалентная аллергия. Термин «поливалентная» означает, что одновременно аллергия развивается на несколько аллергенов. Чаще всего аллергенами выступают продукты питания, пыль, бытовые аллергены.

Первыми симптомами атопического дерматита у детей являются опрелости. Изначально они появляются под мышками, ягодичными складками, за ушками и в других местах. На первоначальном этапе опрелости выглядят как покрасневшие, слегка отекшие участки кожи. Однако очень быстро они переходят в стадию мокнущих ранок. Ранки очень долго не заживают и нередко покрываются мокрыми корочками. Вскоре кожа на щеках малыша также становится опрелой и покрасневшей. Кожа щек очень быстро начинает шелушиться, вследствие чего становится шершавой. Еще одним важным диагностическим симптомом являются молочные корочки, которые образуются на бровях и волосистой части головы ребенка. Начавшись в возрасте 2 – 3 месяцев эти признаки достигают своего максимального развития к 6 месяцам. На первом году жизни атопический дерматит проходит практически без ремиссий. В редких случаях атопический дерматит начинается в возрасте одного года. В этом случае он достигает своего максимального развития к 3 – 4 годам.

Атопический дерматит у грудничка

У детей первого года жизни, то есть у грудничков, различают два типа атопического дерматита — себорейный и нуммулярный. Чаще всего встречается себорейный тип атопического дерматита, который начинает проявляться уже с 8 – 9 недели жизни. Характеризуется он формированием мелких, желтоватых чешуек в области волосистой части головы. Одновременно в области складок у малыша выявляются мокнущие и трудно заживляющие ранки. Себорейный тип атопического дерматита называется еще дерматитом кожных складок. При присоединении инфекции развивается такое осложнение как эритродермия. В этом случае кожа лица, груди и конечностей грудничка становится ярко-красной. Эритродермии сопутствует сильнейший зуд, вследствие чего малыш становится беспокойным и постоянно плачет. Вскоре гиперемия (покраснение кожных покровов) принимает генерализованный характер. Весь кожный покров ребенка становится бордовым и покрывается крупнопластинчатыми чешуйками.

Нуммулярный тип атопического дерматита встречается реже и развивается в возрасте 4 – 6 месяцев. Для него характерно наличие на коже пятнистых элементов, покрытых корочками. Локализуются эти элементы преимущественно на щеках, ягодицах, конечностях. Как и первый тип атопического дерматита, эта форма также часто трансформируется в эритродермию.

Развитие атопического дерматита у детей

Атопический дерматит у взрослых

Как правило, после полового созревания атопический дерматит может принять абортивную форму, то есть исчезнуть. По мере взросления обострения встречаются все реже, а ремиссии могут затягиваться на несколько лет. Однако сильный психотравмирующий фактор может вновь спровоцировать обострение атопического дерматита. В качестве такого фактора могут выступать тяжелые соматические (телесные) заболевания, стресс на работе, семейные неурядицы. Однако, согласно большинству авторов, атопический дерматит у лиц старше 30 – 40 лет — явление очень редкое.

Частота встречаемости атопического дерматита у разных возрастных групп

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/atopiceskii-dermatit1.html

Черный акантоз — это бархатистая гиперпигментация и утолщение сгибательных поверхностей кожи. Он чаще всего ассоциируется с ожирением и диабетом. Менее часто с заболеванием ассоциируются другие эндокринные заболевания, прием лекарств и скрытая злокачественность.

Пациенты обычно жалуются на бессимптомный «грязный» внешний вид кожных складок, который не устраняется при мытье.

Обычно начало заболевания постепенное, если оно ассоциируется с диабетом и ожирением. Ассоциированный со злокачественностью черный акантоз развивается более быстро и внезапно. Попытки стереть, отчистить или удалить изменения на коже успеха не приносят.

Высыпания могут отмечаться в семейном анамнезе.

Черный акантоз может вызываться приемом лекарственных средств, таких как эстрогены и никотиновая кислота. Возможными причинами могут быть эндокринные нарушения, например при опухоли шишковидного тела.

Клиническая картина черного акантоза

Рассмотрим клиническую картину при черном акантозе. Имеется симметричное бархатисто-коричневое утолщение кожи. Поверхность кожи шершавая, бородавчатая или папилломатозная. Чаще всего поражаются шея и подмышечная область. Могут также поражаться бедренные складки, поясничная область, тыльная сторона пальцев, пупок, рот и околососковый кружок.

Степень тяжести заболевания варьирует от слабой до обширного поражения.

Черный акантоз обычно протекает бессимптомно.

Пациенты, у которых это заболевание развивается в период полового созревания и продолжается во взрослом возрасте, обычно резистентны к инсулину. Черный акантоз является кожным маркером инсулиновой резистентности тканей. Пациенты без диабета имеют высокие уровни циркулирующего инсулина или нарушение ответа на экзогенный инсулин. У женщин, страдающих ожирением, гирсутизмом, гиперандрогенизацией или инсулиновой резистентностью, часто поражается вульва.

Синдром HAIR-AN является акронимом английских терминов hyperandrogenism, insulin resistance и acantosis nigricans.

Диагностика черного акантоза

При диагностике черного акантоза уровни глюкозы могут быть повышены. Другие исследования рутинно не проводятся.

Имеют место высокие уровни циркулирующего инсулина.

Нарушен ответ на экзогенный инсулин.

Высыпания обычно бессимптомные и не требуют лечения. Уменьшение толщины очагов в зонах мацерации может уменьшить неприятный запах. 12% крем молочной кислоты, применяют 2 раза в день.

Ретиновая кислота (крем или гель «Ретин-А») применяется каждый день или менее часто, если имеется раздражение.

Не существует лечения, которое бы было достаточно эффективным и полностью устраняло кожные изменения.

Внезапное начало и экстенсивный процесс черного акантоза должны направить врача на поиски внутреннего злокачественного заболевания, например аденокарциномы желудка, или лекарственных препаратов, которые стали недавно применять, например никотиновую кислоту.

«Не отмываются «грязная» шея и подмышки при черном акантозе» и другие статьи из раздела Новообразования кожи

Источник: http://www.medpanorama.ru/zderma/neo/neo-0029.shtml

Гиперчувствительность к специфическим и неспецифическим раздражителям при атопическом дерматите. Эпидемиология и факторы риска развития атопического дерматита. Определение факторов, усугубляющих действие триггеров. Симптом «грязной шеи» у подростка.

Для более экономного использования дискового пространства на сервере работы запакованы в zip-архивы.
Чтобы их распаковать и посмотреть, необходимо иметь установленный на вашем компьютере архиватор, например, WinZip или WinRAR или другой, распаковывающий zip-архивы.
Или после того, как архив вами был загружен на ваш компьютер, воспользуйтесь любым из онлайн-сервисов распаковки архивов, например, B1.org. Перейдя на сайт B1.org, кликаете по «Click here» и выбираете на своем компьютере скачанный архив. Все — архив распакован, скачивайте файл с документом. Не забываете загружать на наш сайт ваши хорошие работы 🙂 Будем признательны.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Аллергическое генетически обусловленное воспаление кожи. Распространенность атопического дерматита. Факторы, усугубляющие действие триггеров. Стадии развития заболевания. Клинические формы в зависимости от возраста. Сбор аллергологического анамнеза.

презентация [822,0 K], добавлен 12.02.2016

Крапивная лихорадка и отёк Квинке: клинические формы, эпидемиология, этиология, патогенез. Атопический дерматит: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. Роль генетических факторов в развитии атопического дерматита.

реферат [57,9 K], добавлен 20.05.2011

Факторы риска развития и критерии диагностики атопического дерматита. Оценка аллергологического статуса. Механизмы аллергии и медиаторы воспаления. Общие направления в терапии больных АД. Влияние местных кортикостероидов на барьерную функцию кожи.

презентация [955,3 K], добавлен 12.11.2014

Показания к госпитализации детей с признаками атопического дерматита. Исключение факторов, которые могут спровоцировать обострение заболевания. Правила купания ребенка. Определение лекарственных средств в зависимости от остроты воспалительного процесса.

презентация [1,9 M], добавлен 23.05.2016

Понятие про атопический дерматит. Распространение, этиология и патогенез заболевания. Элементы кожных высыпаний при атоническом дерматите. Основные и дополнительные признаки заболевания. Организация гипоаллергенного быта. Особенности лечения дерматита.

реферат [24,2 K], добавлен 12.02.2012

Генетическая предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Экспрессия ДР-антигенов на моноцитах. Значение аллергии в генезе атопического дерматита. Стадии развития болезни.

реферат [41,2 K], добавлен 25.03.2011

Причины возникновения дерматита. Наиболее распространенные формы дерматитов: простой контактный; аллергический контактный; крапивница; атопический; токсидермия; себорейный. Основные осложнения при дерматите. Дифференциальная диагностика дерматита.

контрольная работа [33,0 K], добавлен 14.02.2011

Клиническая картина атопического дерматита, роль психогенных факторов при его развитии. Психические расстройства у пациентов с атопическим дерматитом, их диагностирование. Выявление возрастных показателей. Психогенные обострения, влияние стресса.

курсовая работа [375,9 K], добавлен 04.09.2014

Понятие и предпосылки развития атопического дерматита как хронического генетически обусловленного воспалительного поражения кожи аллергической природы. Анализ и оценка его распространенности, основные принципы диагностики и лечения данного заболевания.

презентация [6,7 M], добавлен 23.11.2015

Характер и причины атопического дерматита. Лечение хронического незаразного воспалительного поражения кожи. Использование антигистаминных средств для облегчения зуда и снятия отечности кожи. Применение транквилизаторов, противоаллергических средств.

презентация [4,8 M], добавлен 25.01.2016

Источник: http://revolution.allbest.ru/medicine/u00742051.html

Ссылка на основную публикацию